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记者近日从西藏自治区卫生健康委员会获悉，经过近10年的医疗人才“组团式”援藏，已累计开展新项目、新技术4400多项，打包“移植”先进经验1800多项，填补当地2500多项医疗技术空白。
西藏自治区卫生健康委员会党组成员、副主任郭珞介绍，17个对口支援省市的184家医院派出近2000名专家支援西藏自治区医疗卫生事业，目前西藏自治区医院和7个地市医院形成覆盖全区的“1+7”医疗体系，医院门诊量比受援前翻一番，三四级手术年均14000多台，危重病人抢救成功率接近90%，全区人均期望寿命72.19岁，达到历史最好水平。
据了解，“组团式”医疗人才援藏工作于2015年8月启动，由国家卫生健康委和对口支援省市组团选派医疗骨干，支持西藏自治区医院和7个地市医院的建设，2021年又将组团受援范围拓展到13家重点县医院。目前，受援二级乙等及以上医院共计21家，覆盖阿里、那曲等偏远地区。
郭珞介绍，下一步要继续加强省市合作、部门联动，形成援藏的整体合力，培养当地医疗卫生人才，不断总结卫生援藏成果和经验，继承发扬“老西藏精神”，在服务群众中促进民族团结进步。
医院的挂号费用因不同情况而有所差异。普通门诊的挂号费一般在 14 元至 22 元左右。一些小型医院的普通门诊挂号费可能会相对较低，而大型综合医院的普通门诊挂号费可能会稍高一些。
专家门诊中，副主任医师的挂号费可能在 51 元上下。副主任医师在专业领域有着丰富的经验和较高的技术水平，能够为患者提供较为准确的诊断和治疗方案。主任医师的挂号费一般在 85 元左右。主任医师作为医院的权威专家，在疑难病症的诊断和治疗方面具有深厚的造诣。
特需门诊的挂号费较高，一般在 350 元左右。特需门诊提供了更加优质的医疗服务，包括更加舒适的就诊环境、更加充裕的就诊时间等。
医院可能会根据不同的季节、患者流量等因素对挂号费用进行调整。患者在挂号前最好通过医院的公示栏、在线平台、咨询电话等方式了解当前的挂号费用，以便做好就医准备。
一、第三方平台挂号
1.打开常用的医疗服务第三方平台(如微医、好大夫在线等)。
2.在平台上搜索 “北京阜外医院”。
3.选择院区、科室、医生以及就诊时间进行预约挂号。
4.按照平台要求填写个人信息并支付挂号费。
5.预约成功后，平台会发送短信或推送消息通知患者。
6.就诊当天，患者凭预约信息在医院挂号窗口或自助终端设备上取号。
二、专家团队门诊挂号
1.了解北京阜外医院的专家团队信息，确定自己需要就诊的专家团队。
2.通过医院官方网站、微信公众号或服务热线等渠道，查询专家团队门诊的出诊时间。
3.按照普通挂号流程进行预约，选择相应的专家团队门诊。
4.就诊当天，由专家团队中的医生进行初诊，根据病情需要可能会安排团队中的其他专家进一步诊疗。
三、国际医疗部挂号
1.确定需要在北京阜外医院国际医疗部就诊。
2.可通过电话、官方网站或现场咨询等方式了解国际医疗部的挂号流程和要求。
3.通常需要提供更多的个人信息和医疗需求说明。
4.按照要求进行挂号预约，并支付相应的挂号费用。
5.国际医疗部会为患者提供更加个性化的医疗服务和就诊环境。
问：北京阜外医院挂号有哪些方式?
答：包括现场挂号、电话挂号、网络挂号、APP挂号、微信公众号挂号等。
问：代挂号与陪诊师有哪些相同之处?
答：尽管代挂号与陪诊师在服务内容、专业性和客户体验上存在显著差异，但它们也有一些共同之处：
目标一致：无论是代挂号还是陪诊师，他们的目标都是帮助患者更好地就医。他们解决患者就医过程中的困难和问题，提高患者的就医效率和满意度。
都需要了解北京阜外医院情况：代挂号和陪诊师都需要对北京阜外医院的挂号流程、医生排班情况以及北京阜外医院的科室设置等有一定的了解。这有助于他们更好地为患者提供服务，确保患者能够顺利就医。
问：代挂号服务是否提供挂号后的咨询服务?
答：一些代挂号服务平台或机构可能提供挂号后的咨询服务。这包括为患者提供就医建议、解答疑问以及提供医疗知识等方面的支持。在选择服务平台或机构时，可以了解其是否提供挂号后的咨询服务并进行了解。
问：代跑腿挂号需要提供哪些信息?
答：需要提供患者的姓名、身份证号码、联系方式、就诊需求等信息。
问：北京阜外医院挂号的时间一般是什么时候?
答：不同北京阜外医院的挂号时间可能有所不同。一般来说，现场挂号窗口会在北京阜外医院上班时间开放，通常是早上八点左右开始。而线上挂号则可以提前一段时间进行，具体时间以各北京阜外医院规定为准。
问：代跑腿挂号可以挂泌尿外科的号吗?
答：可以挂泌尿外科的号，满足患者的泌尿系统疾病就诊需求。
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医路通本公司服务内容：
1、代预约上海各大医院专家号。
2、陪诊服务：专业陪同就医，协助挂号、取号，陪同排队交费、陪同检查，合理安排复诊预约、详细记录医嘱，排队取药，预约检查，高效办理住院手续等跑腿代办服务。为同城或外地客户拿药及报告单、办理手续，代问诊、送取病理和切片、打印邮寄等服务。
3、提供医院护工服务、租房服务等。
排队挂号、代替患者邮寄药品、安排住院、拿检查结果、陪诊等等，负责办事、实力挂号有保证，纯一手专家号价格实惠合宜。
代挂的医院有：
适用人群：
・患有内分泌疾病的人群：内分泌疾病患者在就医过程中可能需要定期复查和调整治疗方案，陪诊员可以协助他们管理就医日程。
・对医院就诊流程有疑问的人群：对医院就诊流程存在疑问的人，陪诊员可以解答他们的问题，提供专业的指导。
・独自带老人看皮肤科的人群：老人看皮肤科时，陪诊员可以协助医生了解病情，提供更好的治疗建议。
・对医院停车位紧张感到困扰的人群：陪诊员可以提供医院周边其他停车地点的信息，缓解患者停车难题。
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6. 诊后持续给予关怀服务，询问客户康复情况，提供必要建议和帮助。
注意事项：
・信息准确无误：患者需向陪诊人员提供真实、准确的个人信息，如姓名、身份证号、联系方式等，以便顺利挂号。
・遵守医院规定：不同医院的挂号规则可能存在差异，陪诊人员会提前告知患者相关规定，如挂号时间、退号流程、爽约的后果等，确保患者按照医院要求顺利就诊。
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平浩主任医师教授
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专业方向： 心血管内科
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专业方向： 新生儿科
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血液中可溶性纤维蛋白与D-二聚体的形成及消除
在正常的止血系统中，血栓具有保护作用，是受损血管和组织再生的基质。为了防止纤溶系统过早破坏血栓，血栓与血流接触的表面会被纤维蛋白原(Fg)分子阻断。传染病、心血管疾病和肿瘤疾病等病理情况下，止血功能失调，血栓会参与疾病进程。
可溶性纤维蛋白(SF)是凝血系统激活的主要分子标志。SF以纤维蛋白-Fg复合物和短寡聚体的形式存在，其中desA纤维蛋白分子与因子XIIIa部分共价交联，其粘性末端被纤维蛋白原(Fg)分子阻断。在微循环条件下，纤维蛋白寡聚体可以与糖萼(glycocalyx)结合形成微凝块。微凝块表面会形成谷氨酸纤溶酶原(Glu-Pg)、纤维蛋白和t-PA的三元复合物，Glu-Pg被t-PA激活形成Glu-纤溶酶，溶解微凝块，产生D-二聚体(D-Dimer)。D-二聚体是凝血和纤溶过程激活的标志，它与血浆中纤维蛋白是各种疾病和手术中血栓并发症的重要预测标志物。
1. 凝血与纤溶系统
止血系统的统一模型是凝血细胞和蛋白质因子参与血凝块的形成、溶解(图1)。止血系统的基础是凝血系统和纤溶系统。凝血系统包括多种血浆蛋白，如凝血因子、抑制剂以及血小板。纤溶系统包括Glu-Pg、t-PA酶原、α2-抗纤溶酶(α2-AP)和纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)，负责清除血管壁上的纤维蛋白沉积物和血浆中的微凝块，在功能上与凝血系统相关。人们认为，凝血和纤溶解过程存在平衡(图2)。然而，实践表明，大多数与血栓形成和出血有关的病症可以通过纠正凝血系统紊乱而治愈，无需调节纤溶功能。凝血和纤溶的激活是依次发生的，因此在心脏病发作、血栓栓塞和中风的情况下内源性纤溶系统的效果并不理想，即使延迟3小时使用超高浓度的纤溶药物(t-PA)也是无效的。
图1. 凝血激活、纤溶及蛋白C系统中的分子相互作用
注：Fg-纤维蛋白原;FXIII：纤维蛋白稳定因子XIII;FXIIIа：纤维蛋白稳定因子XIII的活化形式;PС：蛋白C;APC：活化蛋白C;FpA：纤维蛋白肽A;FpB：纤维蛋白肽B;desAf：纤维蛋白desA;desABf：纤维蛋白desAB;complex Fg-(desAn)-Fg：纤维蛋白原与纤维蛋白低聚物复合物;SF：可溶性纤维蛋白;desA desAB μclot ：纤维蛋白desA和desAB凝块通过FXIIIa交联为毛细血管中的微凝块;α2-AP：α2-抗纤溶酶;PAI-1：I型纤溶酶原激活抑制剂;Glu-Pg：谷氨酸纤溶酶原;Glu-Pm：谷氨酸纤溶酶;HMWFDP：高分子量纤维蛋白降解产物;DD：D-二聚体;DDE：D-二聚体和E1片段的复合物;Е3：具有BβN结构域的E片段纤溶酶降解产物。
图2. 凝血及纤溶之间的平衡
2. 纤维蛋白原(Fg)和可溶性纤维蛋白(SF)
2.1 Fg与SF的形成
血管和身体组织受损时产生的纤维蛋白形式与各种疾病时产生的纤维蛋白形式有显著差异。前者凝血酶在血管受损区域局部激活率高，血小板被激活，Fg迅速转化为desAB纤维蛋白网，局部强化血栓，封闭受损部位。在疾病状态下，特别是初期，凝血酶在全身缓慢地被激活，在以亚摩尔和纳摩尔浓度形成，导致Fg转化为极低浓度的desA纤维蛋白，高浓度Fg抑制desA纤维蛋白形成凝块，而是形成短纤维蛋白desA原纤维与Fg的复合物(称为SF)。病理状态下，SF可能会产生血栓。血浆SF水平是止血系统状态的重要诊断指标，反映了止血系统病理过程的参与程度。
组成SF的纤维蛋白desA寡聚体由少于16个单体，通过A:a和C:c聚合位点相互作用形成。寡聚体的每条链沿γ链的C端与相邻纤维蛋白分子的D区通过FXIIIa部分交联。寡聚体的"粘性"末端与Fg分子结合，以终止进一步的伸长，并形成原纤维及微凝块。值得注意的是纤维蛋白desA寡聚体可以结合Glu-Pg和t-PA;但无法激活Glu-Pg，发生进一步降解。
2.2 Fg与SF的区别
SF寡聚体的结构与聚合纤维蛋白的原纤维结构有很大不同：
1)Fg浓度大大超过desA纤维蛋白浓度;
2)desA纤维蛋白分子中不存在B聚合位点;
3)desA纤维蛋白分子中存在αC区与BβN结构域的复合物。
2.3 Fg与SF的降解机制
原纤维和SF寡聚体的结构在体外降解的机制是相似的：Glu-Pm裂解αC区，然后裂解分子E区BβN结构域的1-42片段。之后，它在铰链区依次裂解分子的α、β和γ链，从而形成终产物：D-二聚体、D和E3聚合纤维蛋白片段。仅8%的Fg分子中存在γ链，因此Fg形成的D-二聚体的浓度低于SF的浓度。
3. D-二聚体的形成
研究发现SF(正常条件下为3μg/mL，病理条件下为10-100μg/mL)和D-二聚体(正常条件下为0.05μg/mL，病理条件下为1-5μg/mL)的浓度差异很大，且不存在相关性。这表明SF和D-二聚体存在不同的调节机制。从理论上讲，D-二聚体可以来自被降解的SF。然而，研究发现：低聚形式的SF并不能活化Glu-Pg，必须先转化成微凝块(在微循环系统血管中形成)，才能作为D-二聚体的来源。
在凝块中，谷氨酸纤溶酶分离出αC区后，裂解纤维蛋白分子铰链区的α、β和γ链，形成大片段聚合物纤维蛋白和最终产物DDE。DDE是D-二聚体的前体，DDE中E区B(β)N结构域的1-42个多肽片段进一步裂解，使复合物最终分解成D-二聚体和E3片段。
图3. SF、凝块和聚合纤维片段的形成、溶解及去除方式
注：desAf：纤维蛋白desA;desABf：纤维蛋白desAB;SF：可溶性纤维蛋白;Fg：纤维蛋白原;FXIIIа：纤维蛋白稳定因子XIII的活化形式;SF(c-l-desAf) noligomers：可溶性纤维蛋白交联desA寡聚体;complexes Fg-(fdesAn)-Fg：纤维蛋白原与纤维蛋白desA寡聚体复合物;c-l-desABf clot：血浆中循环的由FXIIIa交联的纤维蛋白desAB凝块;desAf μclot：由FXIIIa交联的纤维蛋白desA凝块作为毛细血管中的微凝块;HMWFDP：高分子量纤维蛋白降解产物;DDE：D-二聚体和E1片段的复合物;Е3：带有BβN结构域的E片段被纤溶酶降解后的产物;Glu-Pg：谷氨酸纤溶酶原;Glu-Pm：谷氨酸纤溶酶;t-PA：组织型纤溶酶原激活剂。
图4. FXIIIa聚合纤维蛋白非交联和交联纤维蛋白凝块的形成及降解
注：Oligomeric SF：低聚可溶性纤维蛋白;μclot c-l：毛细血管中FXIIIa交联的微凝块;desAf： 纤维蛋白desA;desABf：纤维蛋白desAB;t-PA：组织型纤溶酶原激活剂;Glu-Pg：谷氨酸纤溶酶原;Glu-Pm：谷氨酸纤溶酶。
4. SF与D-Dimer的临床意义
止血系统状态标志物的形成和消除存在不同的调节机制。作为血浆凝血和纤溶系统激活的指标，SF和D-二聚体的浓度存在显著差异，且没有相关性。SF参数提示了SF形成和激活凝血酶原转化的血液因子的早期表现。SF水平的稳定升高表明患者体内存在病理位点，需要进一步检查。D-二聚体参数则提示了导致血凝块形成的疾病进展，有助于早期预防性抗凝治疗。
5. 结论
SF是凝血系统激活的标志物，寡聚形式的SF只有先转化为微凝块才能作为D-二聚体的来源。而D-二聚体是心血管系统中存在交联纤维蛋白沉积物的证据，以及纤溶系统破坏纤维蛋白沉积物的标志物，两者在功能上是相互关联的。组织损伤期间和疾病期间纤维蛋白形成的机制明显不同。在组织损伤情况下，纤维蛋白在局部形成，并导致血栓形成;而在疾病情况下，Fg向纤维蛋白的转化在全身发生。全身纤维蛋白的形成使血浆中SF水平高于正常水平，这可能与其他病理因素一起造成血管内凝血的危险。
参考文献见官网